Кардиодистрофия что это такое

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Миокардиодистрофия

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Кардиодистрофия

Дистрофия миокарда в современной кардиологии получила название «Миокардиодистрофия». Данное заболевание имеет хроническую форму, а выражается нарушением метаболических процессов в сердечной мышце. Самостоятельно такой патологический процесс прогрессировать не может, зато на фоне других поражений сердечно-сосудистой системы продуктивно прогрессирует. Несмотря на то, что в медицине имеются случаи полностью излеченной миокардиодистрофии, медики уверены, что болезнь излечена лишь частично.

Преобладание этого сердечного недуга влечет за собой аномальный спад тонуса мышечной системы сердца, в результате чего формируются все предпосылки для развития сердечной недостаточности с ее осложнениями. Чтобы этого избежать, важно не только пить таблетки, но и понять причину патологического процесса.

Этиология миокардиодистрофии классическая, то есть свойственна и другим заболеваниям миокарда и сосудистой системы. Среди располагающих факторов важно оговорить кислородное голодание, низкий уровень углеводов, белков, микроэлементов и витаминов.

Кроме того, обострение может возникнуть на фоне преобладания в организме таких патогенных процессов, как инфекционные заболевания, алкоголизм, курение, героиновая зависимость, проблемы эндокринной системы, физическая нагрузка, превышающая потенциальные возможности миокарда. А вот стресс и эмоциональная нестабильность способствуют обострению основного заболевания из области кардиологии, в результате чего прогрессирует миокардиодистрофия.

Каждый пациент, лично столкнувшийся с данным диагнозом, должен понимать, что на ранней стадии заболевания все изменения и нарушения еще обратимы, но только при адекватно подобранной схеме лечения. В более запущенных клинических картинах стремительно прогрессирует атрофия волокон миокарда и сердечная недостаточность, заметно сокращая качество и продолжительность жизни пациента.

Различают две стадии миокардиодистрофии. На первой стадии (компенсации) в сердечной мышце в стадии покоя наблюдаются адренозависимые сбои реполяризации, а во второй стадии (субкомпенсации) происходит нарушение сократительной функции миокарда, сердечный выброс и нарушенное кровообращение.

Согласно статистике, болезнь формируется в любом возрасте, но особенно она опасна в случае поражения детских организмов и беременных женщин.

В данной клинической картине симптомы проявляются на всех стадиях миокардиодистрофии, но вот их интенсивность зависит от основного сердечного заболевания, преобладающего в пораженном и ослабленном организме. Так, пациента тревожат следующие недомогания:

  1. острый дискомфорт в области грудины;
  2. боль в сердце;
  3. общая слабость и спад работоспособности;
  4. боль в сердце – колющая и давящая;
  5. одышка при чрезмерной физической нагрузке;
  6. частые приступы аритмии;
  7. отечность нижних конечностей.

При появлении характерных симптомов важно незамедлительно обратиться к специалисту, поскольку, даже если отсутствует миокардиодистрофия, это не означает, что нет проблем в работе сердечнососудистой системы. Как известно, характерные патологии еще можно излечить на ранней стадии, но в запущенной форме никогда.

Диагностика

Специфической диагностики данного диагноза в кардиологии попросту не существует, а окончательный диагноз пациенту можно поставить путем классического обследования сердечно-сосудистой системы.

Начать диагностику желательно с выполнения ЭКГ, поскольку именно этот метод клинического обследования позволяет достоверно выявить миокардиодистрофию. Так, на рисунке отчетливо наблюдается увеличение ЧСС, то есть признаки тахикардии, а также аритмия и сглаженность зубца Т. Для проверки такого подозрения врач дополнительно направляет на УЗИ сердца, а по результатам может четко поставить диагноз.

О присутствии дистрофических изменений миокарда сигнализирует эндокардиальная биопсия, которую выполняют исключительно под местной анестезией и под контролем электрокардиографа. Проводить данную процедуру уместно только тогда, когда врач длительное время не может выделить миокардиодистрофию на фоне других недугов миокарда.

Профилактика

Чтобы избежать такого неприятного диагноза, рекомендуется следовать всем профилактическим предписаниям лечащего врача. Задача профилактики – предотвратить течение тех заболеваний, которые способны спровоцировать миокардиодистрофию и другие заболевания миокарда. В данном случае требуется поберечься от ИБС, стенокардии, гипертонии, аритмии, сахарного диабета, атеросклероза, инфаркта миокарда, патологий щитовидной железы.

Для достижения своей цели важно полноценно питаться, раз и навсегда вычеркнув из своего меню сладкую, жирную и острую пищу, а также избавиться от пагубных привычек и всерьез заняться спортом. При появлении инфекционных заболеваниях своевременно их лечить, а также не забывать о пользе личной гигиены.

Цель интенсивной терапии – вылечить основное заболевание сердца либо перевести его в период ремиссии. Для этого врачи рекомендуют придерживаться метаболической терапии, то есть сосредоточить все свои силы на улучшение обмена веществ и питания миокарда. В данном случае потребуются такие медикаменты, как Кокарбоксилаза, АТФ, Тиотиазолин, препараты магния, Рибоксин, Милдрона, Мексикор, анаболики, а также витамины группы В.

Чтобы нормализовать в организме водно-солевой баланс, устранить патогенную отечность и снизить увеличенную нагрузку на сердце, при этом расширив сосуды, рекомендуются следующие медикаменты: Фуросемид, Торасемид, Гидрохлортиазид, Амилорид, Спиронолактон.

При миокардиодистрофии обязательно применять сердечные гликозиды, которые увеличивают сократительную функцию миокарда, уменьшают на нее нагрузку, демонстрируют мочегонный эффект, нормализуют частоту сердечного пульса и улучшают общий кровоток. Это, конечно же, Дигоксин, Строфанин, Дигитоксии и Коргликон.

Как правило, такая медикаментозная терапия дает ощутимый клинический эффект, однако, когда ее действия недостаточно, врачи назначают проведение операции. Однако такое хирургическое вмешательство встречается очень редко, поскольку после их выполнения требуется длительный реабилитационный период, и имеется существенная угроза жизни пациента.

Пациент длительное время лежит в больнице, а после долгожданной выписки в домашних условиях также должен продолжать поддерживающую терапию по настоянию специалиста. Мало того, регулярно приходить на прием и выполнять ЭКГ с анализом крови. Состоять на таком строгом учете для сохранения своей жизни и предотвращения сердечной недостаточности придется до конца своей жизни.

В целом, благоприятный клинический исход зависит от течения основной болезни сердца. Если она никак себя не проявляет, то миокардиодистрофия преобразуется в миокардиофиброз. Как правило, при правильном врачебном подходе и прилежности больного, с таким неприятным диагнозом можно прожить не один год полноценной жизни.

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда)

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) — это заболевание, возникающее при нарушении обменных процессов в мышце сердца. Миокардиодистрофия может быть полностью или частично излеченной при устранении первопричины.

Миокардиодистрофия — это всегда осложнение какого-либо заболевания, которое, как правило, сопровождается нарушением нормального питания сердечной мышцы. Миокардиодистрофия приводит к снижению тонуса мышечной системы сердца и в финале заболевания вызывает формирование сердечной недостаточности.

Причины развития миокардиодистрофии

Еще приблизительно сто лет назад русским ученым Г.Ф. Лангом была предложена классификация миокардиодистрофии на основании первичного заболевания, которое послужило причиной поражения сердца. Эта классификация актуальна и в наши дни. К возникновению миокардиодистрофии могут привести:

• заболевания сердца — миокардиты, кардиомиопатия.
• «внесердечные» заболевания: анемия (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови); хронический тонзиллит; отравления, в том числе профессиональные вредности, а также накопление в организме лекарственных препаратов (гормональные препараты, цитостатики, антибиотики) при длительном приеме; заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипотиреозом, тиреотоксикозом; тяжелые хронические заболевания. В особую группу причин развития миокардиодистрофии выделяют перегрузки при занятии спортом. В этом случае дистрофия миокарда формируется при истощении резервов сердца.

Под действием этих причин сердце начинает испытывать недостаток в энергии. Кроме того, в клетках мышечной системы сердца накапливаются вредные продукты обмена, обладающие выраженным повреждающим действием. Это приводит к гибели функционально активной ткани сердца и замещение её грубой рубцовой тканью, которая не обладает способностью к сокращению. Полости сердца расширяются, мышечные сокращения становятся слабыми, недостаточными для обеспечения потребности организма в кислороде и питательных веществах. Формируется сердечная недостаточность.

Возможные симптомы миокардиодистрофии

Внешние проявления миокардиодистрофии крайне разнообразны — от полного отсутствия жалоб до тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся одышкой, отеками, снижением давления.

Заболевание начинается незаметно. Многие пациенты предъявляют жалобы на боли в области сердца, возникающие при психоэмоциональном перенапряжении или при интенсивной физической нагрузке, которые полностью проходят в покое. Зачастую заболевшие не обращают внимание на эти симптомы, за медицинской помощью не обращаются. Через несколько лет присоединяется одышка, отеки нижних конечностей, больше выраженные к вечеру, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца, выраженная общая слабость. К сожалению, появление таких жалоб говорит о том, что у пациента прогрессирует сердечная недостаточность, и время упущено.

Диагностика миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия в большинстве процентов случаев является осложнением какого-либо заболевания. Поэтому уже при первом знакомстве с пациентом можно выявить признаки того или иного заболевания — причины развития миокардиодистрофии. Например, снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в общем анализе крови свидетельствует об анемии. УЗИ щитовидной железы и определение основных гормонов помогает в диагностике заболевания этого органа. Занятие спортом в прошлом или в настоящее время говорит о «патологическом спортивном сердце» как о возможной причине миокардиодистрофии.

Большое значение для диагностики заболевания имеют данные ЭКГ. При миокардиодистрофии на ЭКГ определяется нарушение ритма сердца, которое не оказывает никакого влияния на качество жизни пациента и может вообще им не ощущаться. Кроме того, обращают на себя внимание специфические признаки снижения сократительной способности сердца.

УЗИ сердца имеет лишь вспомогательное значение для диагностики миокардиодистрофии, так как изменения будут выявлены только при прогрессировании сердечной недостаточности. При выраженной сердечной недостаточности при УЗИ определяется расширение камер сердца и снижение сократительной способности.

Наиболее точно диагноз миокардиодистрофия ставится только на основании биопсии (забора участка мышечной ткани) сердца, но сложность выполнения данной процедуры, а также высокая опасность для больного не позволяет использовать этот метод во всех подозрительных случаях.

Своеобразным прорывом в диагностике поражения миокарда сердца может стать ядерно-магнитно-резонансная томография. В организм пациента будет вводиться радиоактивный фосфор, после чего предполагается оценивать содержание этого элемента в клетках мышечной ткани сердца. Сниженное количество фосфора говорит об уменьшении энергетического резерва сердца. В настоящее время этот метод диагностики находится на стадии разработки.

Лечение миокардиодистрофии

Пациенты без тяжелых явлений сердечной недостаточности могут проходить лечение в поликлинике под наблюдение терапевта или кардиолога. Основным методом лечения миокардиодистрофии является лечение заболевания, его вызвавшего. Как правило, при успешном лечении основного заболевания миокардиодистрофия излечивается полностью или значительно уменьшается её выраженность.

При заболевании щитовидной железы пациент направляется под наблюдение эндокринолога, который рекомендует специфическую гормональную терапию.

Анемия после устранения причины лечится препаратами железа, эритропоэтином, а также витаминами.

Для лечения хронического тонзиллита могут быть рекомендованы антибактериальные и противовоспалительные препараты. При отсутствии эффекта должна быть выполнена тонзиллэктомия — оперативное удаление миндалин.

После перенесенного миокардита признаки нарушения питания мышцы сердца могут сохраняться в течение года и более. В этот период должны быть рекомендованы кардиотропные (для питания сердца) лекарственные препараты. Аналогичная тактика лечения применяется и при отравлениях. Кардиотропные препараты назначаются для нормализации процессов обмена в сердечной мышцы. Наиболее распространенными препаратами из этой группы являются: витамины В6 и С, фолиевая кислота, а также препараты магния и калия (панангин, магнерот). Наиболее полное усвоение питательных веществ ожидается при применении милдроната, рибоксина, ретаболила.

При болях в области сердца, связанных с психоэмоциональным перенапряжением, возможно применение успокаивающих препаратов типа валидола, корвалола, новопассита, настойки валерианы, пустырника.

При аритмиях рекомендуются блокаторы кальциевых каналов (верапамил), бета-адреноблокаторы (метопролол) или кордарон.

Наблюдение за пациентами осуществляется до исчезновения внешних проявлений и нормализации ЭКГ. В течение этого времени пациентам назначается специфический курс лечебной физкультуры, детей переводят в подготовительную группу по физкультуре в школе. В обязательном порядке должно быть проведено обследование с целью выявления очагов хронической инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), и последующая санация этих очагов. После выздоровления курсы лечения кардиотропными препаратами минимальной продолжительностью около одного месяца должны проводиться в течение нескольких лет 2-3 раза в год.

Возможные осложнения миокардиодистрофии

При прогрессировании заболевания возрастает риск развития сердечной недостаточности.

Прогноз при миокардиодистрофии

При лечении заболевания, которое привело к миокардиодистрофии, возможно полное выздоровление. При развитии сердечной недостаточности прогноз серьезный, зависит от выраженности процесса. В запущенных случаях может потребоваться пересадка сердца.

Профилактика миокардиодистрофии

Профилактика должна быть направлена на устранении провоцирующих факторов для тех заболеваний, которые могут стать причиной миокардиодистрофии. Общепринятыми мероприятиями являются: правильное, регулярное питание с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов; дозированные физические нагрузки с учетом пола и возраста; своевременная санация очагов хронической инфекции, предупреждение действие на организм токсических веществ, в том числе и отказ от необоснованного употребления большого количества лекарственных препаратов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector