Дкмп диагноз

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – структурное и функциональное изменение миокарда (не связанное с первичными клапанными пороками, гипертонией или патологией артерий, кровоснабжающих ткани сердца), проявляющееся растяжением камер сердца, дилатацией (от лат. dilato – «расширять»).

Заболевание распространено повсеместно и является наиболее часто встречаемой кардиомиопатией – на ее долю приходится 6 из 10 зарегистрированных случаев патологии. Заболеваемость, по различным данным, – от 2 до 7 человек на 100 000 в год. Большую долю пациентов составляют мужчины (соотношение – 5-6:1) молодого и зрелого возраста. Диагноз ДКМП нередко служит показанием к трансплантации сердца, что связано с прогрессирующей сердечной недостаточностью, осложняющей заболевание.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии обусловлен уменьшением количества полноценно функционирующих кардиомиоцитов (клеток мышечного слоя сердца), что влечет снижение сократительной способности миокарда. По мере истощения компенсаторных механизмов камеры сердца перерастягиваются, формируется застой крови, в том числе в приносящих сосудах и – в дальнейшем – в кругах кровообращения.

Смертность пациентов с дилатационной кардиомиопатией составляет 10% в год, пятилетняя выживаемость – 50%, десятилетняя – от 15 до 30%.

Нарушение кровоснабжения органов и тканей провоцирует гиперактивацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (она контролирует артериальное давление и объем циркулирующей крови), повышение концентрации адреналина и норадреналина в плазме крови. Биологически активные вещества оказывают стимулирующее воздействие на поврежденную сердечно-сосудистую систему, тем самым усугубляя патологические изменения, что обусловливает тяжесть заболевания.

Синоним: застойная кардиомиопатия.

Причины и факторы риска

Известен широкий спектр причинных факторов дилатационной кардиомиопатии, специфичных для конкретных форм заболевания:

  • генетическая предрасположенность (наследование по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу), является предположительной причиной патологии у 25–40% пациентов;
  • инфекционное поражение миокарда, миокардит (провоцируют грибы, бактерии, вирусы, простейшие), влекущий повреждение клеток сердечной мышцы;
  • аутоиммунные заболевания;
  • иммуновоспалительное поражение соединительной ткани;
  • интоксикации (как острые, так и хронические);
  • эндокринопатии;
  • беременность (гемодинамическая перестройка);
  • болезни обмена;
  • голодание (дефицит триптофана, тиамина, селена, белковое голодание).

Поскольку только у малой части пациентов, подвергавшихся изолированному воздействию вышеописанных факторов, развивается кардиомиопатия, некоторые исследователи говорят о полиэтиологичности заболевания. Данное утверждение подразумевает, что развитие патологии провоцируется сочетанием нескольких причинных факторов, чаще – на фоне наследственной предрасположенности.

Наиболее частой причиной дилатационной кардиомиопатии в клинической практике считается хроническая алкогольная интоксикация, что объясняется прямым повреждающим воздействием этилового спирта и продуктов его распада (в частности, ацетальдегида) на миокард (кардиодепрессивный эффект алкоголя). В число прочих токсических агентов входят кобальт, кадмий, противоопухолевые лекарственные препараты, пестициды, соли тяжелых металлов, продукты нефтепереработки, лакокрасочные материалы и т. п.

Виды заболевания

В зависимости от этиологии выделяют несколько видов дилатационной кардиомиопатии:

  • идиопатическая (первичная) ДКПМ. Причинный фактор в этом случае установить не удается;
  • генетически обусловленная;
  • вирусная;
  • аутоиммунная;
  • алкогольная или другая токсическая;
  • связанная с системными заболеваниями, при которых степень повреждения миокарда не соответствует степени его гемодинамической перегрузки.

На долю дилатационной кардиомиопатии приходится 6 из 10 зарегистрированных случаев кардиомиопатий.

В подавляющем большинстве случаев дилатационной кардиомиопатии все болезненные проявления можно отнести к одному из следующих симптомокомплексов: симптомы хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии, нарушения ритма.

Как правило, заболевание дебютирует постепенно, с неспецифических жалоб, реже – подостро, на фоне какой-либо провокации (интоксикации, инфекционного процесса, беременности и родов и т. п.):

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • неудовлетворительное общее самочувствие, астенизация;
  • одышка при физической нагрузке;
  • приступы сердцебиения, ощущение «замирания» сердца.

Мягкое начало заболевания связано с обширными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы, развернутые же клинические проявления свидетельствуют о срыве компенсации:

  • отеки нижних конечностей, имеющие тенденцию к распространению с голеней и стоп по направлению вверх по мере прогрессирования процесса;
  • одышка при незначительной нагрузке или в покое;
  • бледность или цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • тяжесть и чувство распирания в правом подреберье;
  • систематические перебои в работе сердца;
  • тахикардия;
  • аритмичный пульс;
  • повышенная утомляемость;
  • боли в области сердца различного характера (колющие, давящие, жгучие, иногда – чувство неясного дискомфорта в грудной клетке);
  • тромбоэмболии сосудов различного калибра и локализации.

Объективно у пациентов определяются дополнительные III и IV тоны, систолический шум митральной регургитации, признаки застоя по малому и большому кругам кровообращения, нарушения сердечного ритма.

У основной массы пациентов в отсутствие своевременной диагностики и терапии в течение 5 лет нарушения кровообращения приобретают интенсивный, жизнеугрожающий характер.

Диагностика

Диагноз ставится по результатам следующих исследований:

  • ЭКГ (желудочковые аритмии, низкий вольтаж комплексов QRS в отведениях от конечностей и высокоамплитудные R и S в грудных отведениях, депрессия сегмента ST, инверсия зубца T);
  • рентгенография органов грудной клетки (увеличение «левого сердца» или всех его отделов);
  • УЗИ сердца (расширение полостей, снижение фракции выброса и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка, деформация и функциональная несостоятельность клапанного аппарата, внутрипредсердный и внутрижелудочковый тромбозы);
  • нагрузочные пробы (снижение толерантности к нагрузке).

Поскольку основная масса симптомов заболевания обусловлена развитием сердечной недостаточности, основное лечение направлено на купирование ее проявлений:

  • модификация образа жизни;
  • диуретические препараты;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • β-адреноблокаторы;
  • антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов);
  • нитраты;
  • стимуляторы адренергических рецепторов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы III;
  • антиагреганты;
  • непрямые антикоагулянты;
  • глюкокортикостероидные гормоны.

В случае неэффективности терапевтических методов лечения показана трансплантация сердца.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения дилатационной кардиомиопатии крайне серьезны:

  • тромбоэмболии (в том числе жизнеугрожающие);
  • фибрилляция желудочков;
  • внезапная сердечная смерть;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Диагноз ДКМП нередко служит показанием к трансплантации сердца, что связано с прогрессирующей сердечной недостаточностью, осложняющей заболевание.

Прогноз неблагоприятный. Смертность пациентов с дилатационной кардиомиопатией составляет 10% в год, пятилетняя выживаемость – 50%, десятилетняя – от 15 до 30%. При наличии сердечной недостаточности, соответствующей IV функциональному классу, вероятность летального исхода в течение года – 50%.

Профилактика

Профилактические меры состоят в следующем:

  1. Соблюдение диетических рекомендаций (полноценный рацион с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, с ограничением жидкости и соли).
  2. Дозированные физические нагрузки.
  3. Отказ от злоупотребления алкоголем, курения.
  4. Снижение массы тела – при наличии избыточного веса.
  5. Регулярные профилактические осмотры с проведением инструментальных исследований, выполнением нагрузочных тестов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Чем опасна дилатационная кардиомиопатия?

В кардиологии кардиомиопатии (КМП) являются наиболее трудно диагностируемыми. Врачи относительно редко сталкиваются с данной категорией пациентов. В структуре заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями КМП занимают небольшой процент. Часто диагноз ставится на поздних сроках, когда консервативная медикаментозная терапия неэффективна.

В связи с расширением арсенала лабораторных и инструментальных методов исследования увеличивается количество больных с установленным нозологическим диагнозом. Патология встречается у 3–4 человек из 1000. Наиболее распространены кардиомиопатия дилатационная (ДКМП) и гипертрофическая.

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Итак, дилатационная кардиомиопатия — что это такое? ДКМП — это такое повреждение мышечной ткани сердца, при котором происходит расширение полостей без увеличения толщины стенки и нарушается сократительная функция сердца.

Полостями главного насоса организма являются левые, правые предсердия и желудочки. Увеличивается в размерах каждый из них, больше левый желудочек. Сердце приобретает шаровидную форму.

Сердце становится как «тряпочка», дряблым, растянутым. Во время диастолы (расслабления) желудочки наполняются кровью, но из-за ослабления силы и скорости сократимости миокарда уменьшается сердечный выброс. Это приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Чаще всего причина смерти при кардиомиопатии дилатационной — аритмия (фибрилляция предсердий, блокады в системах ножек пучка Гиса), приводящая к остановке сердца. Дилатационная кардиомиопатия обозначается в диагнозе в виде кода по МКБ 10 — I42.0.

Причины расширения камер сердца

К факторам, запускающих патологический каскад реакций, относятся инфекции (вирусы, бактерии) и токсические вещества (алкоголь, тяжелые металлы, лекарственные препараты). Но действовать пусковые факторы могут только в условиях нарушения механизмов иммунной защиты организма. К таким состояниям относятся:

  • уже имеющиеся аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • синдром иммунодефицита (врожденные и приобретенные заболевания).

Как и любое заболевание, кардиомиопатия дилатационная может развиваться только при наличии благоприятных условий для патологического процесса, сочетания множества причин. При поздних стадиях ДКМП установить причину невозможно, и нет в этом необходимости. Поэтому 80% дилатационных кардимиопатий считаются идиопатическими (т. е. неясного происхождения).

Но если у больного на момент обнаружения патологии, имеются хронические заболевания, то считают их причиной повреждения сердечной ткани и расширения камер сердца. В таком случае диагноз будет звучать как вторичная дилатационная кардиомиопатия.

  1. Пораженный миокард не может правильно проводить импульсы и в полную силу сокращаться.
  2. По закону Франка-Старлинга, чем длиннее мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Сердечная мышца растягивается, но из-за повреждений не может в полную силу сократиться.
  3. Следовательно, дилатационная кардиомиопатия характеризуется уменьшением объема крови, изгоняемого во время систолы, больше крови остается в полости камер.
  4. На недостаток кровотока в тканях активизируются гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Гормоны сужают сосуды, повышают артериальное давление, увеличивают объем циркулирующей крови
  5. Чтобы компенсировать кислородное голодание периферических тканей, увеличивается частота сердечных сокращений — рефлекс Вейнбриджа.
  6. Указанное в пунктах 3, 4 и 5 увеличивает нагрузку на кардиомиоциты. В результате дилатационная кардиомиопатия сопровождается ростом объема мышечной массы, т. е. гипертрофией миокарда. Увеличивается размер каждого мышечного волокна.
  7. Масса сердечной ткани увеличивается, но количество питающих артерий неизменно, это ведет к недостатку кровоснабжения кардиомиоцитов — к ишемии.
  8. Нехватка кислорода усугубляет разрушительные процессы.
  9. Многие сердечные миоциты разрушены и замещены клетками соединительной ткани. Дилатационная кардиомиопатия сопровождается процессами фиброза и склероза сердечной мышцы.
  10. Участки соединительной ткани не проводят импульсы, не сокращаются.
  11. Развивается аритмия, приводящая к образованию тромбов.

Симптомы заболевания

Первое время пациенты не догадываются о своем заболевании. Механизмы компенсации маскируют патологичный процесс. Описаны случаи внезапной смерти при возникновении повышенной нагрузки на сердце (психоэмоциональный стресс, чрезмерная физнагрузка) на фоне мнимого «полного физического благополучия».

Но у большинства страдающих дилатационной кардиомиопатией клиническая картина развивается постепенно. Жалобы больных можно разделить по синдромам:

  • аритмия — ощущение замирания сердца, учащенного сердцебиения;
  • ишемическая стенокардия — боли в области боли в области грудины, отдающие в левую сторону;
  • левожелудочковая недостаточность — кашель, одышка, чувство нехватки воздуха, частые застойные пневмонии;
  • правожелудочковая недостаточность — отечность ног, жидкость в брюшной полости увеличение печени;
  • повышение давление — сжимающая боль в висках, ощущение пульсации в затылке, мелькание мушек перед глазами, головокружение.

При дилатационной кардиомиопатии симптомы прогрессируют, неизбежно приводя к смерти.

В первую очередь человеку, с установленным диагнозом необходимо изменить образ жизни.

  1. Обязательно исключить употребление алкоголя. Спирт и продукты его метаболизма являются кардиотоксичными веществами, уничтожающими кардиомиоциты.
  2. Курящим пациентам следует бросить сигареты. Никотин сужает сосуды, усугубляя ишемию сердца.
  3. Дилатационная кардиомиопатия предполагает отказ от соли. Она задерживает воду в организме, повышает артериальное давление и нагрузку на сердце.
  4. Как и при других кардиологических заболеваниях, следует придерживаться гипохолестериновой диеты, употреблять растительные масла, пресноводную рыбу, овощи и фрукты.

Физическую нагрузку подбирает лечащий врач, исходя из данных клинического и инструментального обследования.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Медикаментозное лечение

Воздействовать на причину заболевания чаще всего не представляется возможным. Поэтому лечение дилатационной кардиомиопатии патогенетическое и симптоматическое:

  1. Для приостановки процессов растяжения стенок, склерозирования используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и сартаны. Эти препараты устраняют влияние гормонов РААС — расширяют артерии, снижают нагрузку на сердце, улучшают питание, способствуют обратному развитию гипертрофии.
  2. Бета-адреноблокаторы — урежают ритм, блокируют эктопические очаги возбуждения, уменьшают влияние на ткани сердца катехоламинов, снижают потребность в кислороде.
  3. При наличии застойных явлений применяют мочегонные препараты, при этом обязательно следует контролировать диурез, уровень калия, натрия в крови.
  4. Если имеются нарушения ритма, такие как постоянная форма мерцательной аритмии, то принято назначать сердечные гликозиды. Эти лекарственные средства удлиняют время между сокращениями, сердце дольше задерживается в состоянии расслабления. Во время диастолы миокард, получает питание, восстанавливается.
  5. Обязательным является профилактика образований сгустков крови. Для этого прописывают различные антиагреганты и антикоагулянты.

Лечение дилатационной кардиомиопатии ежедневное и пожизненное.

Хирургическое лечение

Иногда состояние больного настолько запущено, что прогнозируется продолжительность жизни не более одного года. В таких ситуациях возможна операция по пересадке сердца.

Более 80% больных хорошо переносят эту операцию, согласно исследованиям 5-летняя выживаемость при этом наблюдается у 60% больных. Некоторые больные с пересаженным сердцем живут 10 лет и более.

При наличии формирующейся недостаточности клапанов делают аннулопластику — ушивают растянутое кольцо клапанов, имплантируют искусственный клапан.

Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии активно развивается и исследуются новые возможности оперативных вмешательств.

Дилатационная кардимиопатия у детей

Кардиопатия наблюдается у пациентов всех возрастов. Заболевание имеет наследственный характер, но может развиться при инфекционных, ревматических и других заболеваниях. Таким образом, дилатационная кардиомиопатия у детей может проявляться как с момента рождения, так и в процессе физического роста.

Поставить ребенку диагноз сложно: болезнь не имеет специфической клиники. Кроме жалоб характерных для взрослого контингента, можно отнести такие симптомы, как:

  • отставание в росте и развитии;
  • отказ от груди у новорожденных;
  • потливость;
  • синюшность кожных покровов.

Принципы диагностики и лечения детских кардиомиопатий такие же, как и во взрослой практике. При выборе лекарственных препаратов делается акцент на допустимость их применения в педиатрии.

Прогноз и возможные осложнения

Как и при любом заболевании, прогноз жизни зависит от своевременности постановки диагноза. К сожалению, при дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный.

Плохими прогностическими знаками являются:

  • пожилой возраст;
  • фракция выброса левого желудочка менее 35%;
  • нарушения ритма — блокады в проводящей системе, фибрилляции;
  • пониженное артериальное давление;
  • повышение катехоламинов, предсердного натрийуретического фактора.

Есть данные о десятилетней выживаемости у 15%-30% пациентов.

Осложнения при кардиомиопатии такие же, как и при остальных кардиологических болезнях. В этот список входят сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тромбоэмболии, аритмии, отек легких.

Вероятность внезапной смерти

Доказано, что половина пациентов умирает от декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Другой половине больных ставится диагноз внезапная смерть.

Причинами летального исхода являются:

  • остановка сердца, например, при фибрилляции желудочков;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • ишемический инсульт;
  • кардиогенный шок;
  • отек легких.

Внезапная смерть может случиться как у человека с поставленным диагнозом, так и у лиц, не подозревающих о своей патологии.

Полезное видео

Дополнительную информацию о дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия – это один из видов поражения миокарда, при котором нарушается сократительная функция сердца за счет расширения полостей одного либо обоих желудочков. Данное заболевание может сопровождаться различными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. В основном дилатационная (конгестивная) кардиопатология затрагивает левый желудочек. Это поражение миокарда составляет порядка 60% от всех кардиомиопатий. Заболевание развивается обычно в возрасте от 20 до 50 лет преимущественно у мужчин.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Среди основных причин такого поражения сердечной мышцы выделяют несколько теорий:

  • наследственная;
  • метаболическая;
  • токсическая;
  • вирусная;
  • аутоиммунная.

Примерно в 20 — 25% случаев конгестивная кардиомиопатия является проявлением наследственного генетического заболевания – синдрома Барта. Болезнь, помимо миокарда, характеризуется поражением эндокарда, других мышц организма и задержкой роста. Около 30 % больных дилатационной патологией сердца систематически употребляют алкоголь. Токсическое действие этилового спирта сказывается на правильной работе митохондрий кардиомиоцитов, вызывая в клетке метаболические нарушения.

Метаболическая теория заключается в недостаточности таких питательных веществ, как селен, карнитин, витамин В1 и других белков. Дилатационная кардиомиопатия может развиться при некоторых аутоиммунных нарушениях, которые возникают под влиянием иного заболевания (на данный момент причины не установлены). В таком случае в организме вырабатываются специфические антитела к элементам миокарда и повреждают мышечные клетки сердца.

Исследования ученых доказали вирусную теорию развития кардиомиопатии. При помощи ПЦР-диагностики (полимеразная цепная реакция, основанная на выделении ДНК вируса) изучено повреждающее действие на сердечную мышцу цитомегаловируса, вируса герпеса, энтеровируса и аденовируса. Все эти возбудители вызывают воспаление миокарда.

Иногда у женщин после родов также можно обнаружить признаки дилатационной кардиомиопатии. В данном случае имеет место быть идиопатический вариант заболевания (причина неустановлена). Считается, что основными факторами риска являются:

  • возраст роженицы более 30 лет;
  • многоплодная беременность;
  • негроидная раса;
  • третьи и последующие роды.

Механизм развития дилатационной кардиомиопатии

Патогенный фактор действует на миокард, вызывая снижение количества полноценных кардиомиоцитов. Это ведет к расширению сердечных камер (преимущественно левого желудочка), что является основной причиной нарушения их функций. В конечном итоге развивается застойная сердечная недостаточность.

Дилатационная кардиомиопатия

Начальные стадии заболевания практически незаметны для человеческого организма, т.к. в это время дилатационная кардиомиопатия компенсируется защитными механизмами. Здесь происходит увеличение частоты сердечных сокращений и снижение сопротивления сосудов для более свободного движения крови по ним. Когда все резервы сердца истощены, мышечный слой сердца становится менее растяжимым и более жестким. В конце этой стадии начинает происходить расширение полости левого желудочка.

Следующая стадия характеризуется недостаточностью клапанов сердца, т.к. из-за увеличения полостей они растягиваются. На этом этапе для компенсации недостаточности клетки миокарда увеличиваются в размерах (гипертрофируются). Для их полноценного питания становится необходимым большее количество крови, чем обычно. Однако, сосуды не изменяются и, соответственно, кровообращение остается прежним. Это все ведет к недостатку питания сердечной мышцы и развивается ишемия.

Далее из-за прогрессирующей недостаточности нарушается снабжение кровью всех органов организма, в том числе и почек. Их гипоксия (кислородная недостаточность) активирует нервные механизмы, которые задают сигнал к сужению всех сосудов. Из-за этого развиваются аритмии и повышается артериальное давление. Кроме этого, более, чем у половины пациентов с дилатационной кардиомиопатией формируются тромбы у стенок полостей сердца и повышается риск развития инфарктов и инсультов.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

У 10 % больных дилатационной кардиомиопатией отмечаются ангинозные боли (боли в области сердца, характерные для стенокардии). У подавляющего большинства пациентов наблюдается повышенная утомляемость, сухой кашель или одышка. При прогрессировании сердечной недостаточности с проявлениями застоя в большом круге кровообращения появляются отеки на ногах и боли справа под ребрами.

Различные нарушения сердечного ритма вызывают обморочные состояния, приступы головокружения и дискомфорт в грудной клетке и за грудиной. В 10 – 30 % случаев дилатационной кардиомиопатии наблюдается внезапная смерть по причине инсультов, инфарктов и тромбоэмболий (закупоркой тромбами) крупных артерий.

Течение данного заболевания бывает как быстро прогрессирующим, так и медленно развивающимся. В первом случае некомпенсирующаяся стадия сердечной недостаточности возникает по истечении полутора лет с момента возникновения патологии. В подавляющем большинстве вариантов дилатационная кардиомиопатия характеризуется медленно прогрессирующими изменениями внутренних органов.

Диагностика заболевания

Своевременное определение дилатационной кардиомиопатии довольно затруднительно ввиду отсутствия стопроцентно определяющих факторов патологии. Окончательное установление диагноза основано на доказательстве увеличения сердечных камер с исключением каких-либо иных заболеваний, способных вызвать дилатацию.

Ведущие клинические проявления конгестивной кардиомиопатии:

  • увеличение объема сердца;
  • учащение сердцебиения;
  • появление шумов при работе сердечных клапанов;
  • учащение дыхания;
  • прослушивания застойных хрипов в нижних отделах легких.

Для окончательной установки диагноза используют ЭКГ-диагностику, холтеровское мониторирование, эхокардиографию и другие методы исследования. Основные изменения, которые можно обнаружить на кардиограмме при дилатационной кардиомиопатии:

  1. мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения сердечного ритма;
  2. нарушение проводимости нервного импульса (АВ-блокады и блокады пучков Гисса);
  3. изменение процессов реполяризации миокарда (обратного восстановления исходного электрического потенциала).

При выполнении эхокардиографии обнаруживаются расширенные полости сердечных камер и уменьшенная фракция выброса крови (сниженное количество выброшенной крови в сосудистую систему при сокращении миокарда). Иногда определяются пристеночные тромбы. Рентгеновское исследование подтверждает диагноз признаками повышенного давления в дыхательной системе организма – легочной гипертензией.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Основная терапия направлена на коррекцию сердечной недостаточности, нарушения ритма и борьбе с повышенной свертываемостью крови. Для этого рекомендован постельный режим и диета с низкими содержаниями солей и жидкости.
Основные группы препаратов, применяемые для лечения дилатационной кардиомиопатии:

  • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл, …);
  • диуретики (Фуросемид, Индапафон, Спиронолактон, …);
  • бета-адреноблокаторы (Метопролол, Эгилок, …);
  • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, …);
  • нитраты пролонгированного (продленного) действия (Нитросорбид, Тринитролонг, …);
  • антиагреганты (Аспирин, Полокард, Кардиомагнил, …);
  • антикоагулянты (подкожное введение раствора Гепарина).

При тяжелом течении заболевания, неподдающемся лечению, проводят трансплантацию (пересадку) сердца. В таком случае выживаемость пациентов составляет до 85%.

Прогноз заболевания

Течение и прогноз заболевания, в основном, неблагоприятные. Всего 20 – 30 % больных живут с этой патологией более 10 лет. Большинство пациентов умирает при длительности кардиомиопатии от 4 до 7 лет. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности, эмболии (перекрытии) легочной артерии или остановки сердца.

Профилактика дилатационной кардиомиопатии

Предупреждение данной болезни основано на:

  1. медико-генетическом консультировании;
  2. своевременном лечении респираторных вирусных и бактериальных инфекций;
  3. отказ от употребления алкоголя в больших количествах;
  4. сбалансированном питании.

Таким образом, можно сделать вывод, что дилатационная кардиомиопатия, сопровождающаяся расширением камер сердца, запускает каскад необратимых реакций, которые ведут к сердечной недостаточности. При своевременной диагностике и правильном выборе лечения риск развития опасных осложнений можно снизить и на некоторое время отсрочить.

Подробная видеопрезентация

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector