Гипокинез миокарда

Диффузная гипокинезия миокарда левого желудочка

Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это

  • Немного о строении миокарда
  • Как происходит сокращение мышечной ткани
  • Что происходит при миокардиодистрофии
  • Воспаление миокарда
  • Роль нарушения обмена веществ
  • Существует ли специальная диета

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Диффузные изменения миокарда — это не заболевание, а один из признаков, выявляемый на ЭКГ. Он указывает, что в «главной» мышце у исследуемого имеются проблемы. Врачу и больному предстоит с наибольшей вероятностью установить причины изменений, потому что они далеко не безобидны.

В диагностике нужно отличать подобные нарушения при дистрофии, тотальном воспалении мышцы сердца (миокардите) и нарушении метаболических процессов.

Немного о строении миокарда

Средний слой сердца является самым толстым. Он называется миокардом. Главная задача миокарда — обеспечить необходимое (без отдыха и перерывов) прокачивание крови по телу. Нужна достаточная сила, чтобы не только вытолкнуть порцию крови в аорту и легочные артерии, но и организовать присасывающее действие предсердий с помощью отрицательного давления.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Миокард складывается из особых клеток — миофибрилл. Таких тканей в организме больше нигде нет, хотя мышц достаточно. По структуре миофибриллы представляют собой чередование цепочек двух белков: миозина и актина.

Под микроскопом картина мышцы выглядит «полосатой зеброй». Между волокнами имеется поперечная сцепка. Она заставляет обе разновидности работать вместе.

Как происходит сокращение мышечной ткани

Если заглянуть внутрь миокарда, то увидим, что цепочки актомиозина то укорачиваются, то удлиняются. Кроме того, они могут производить волнообразные движения. Чтобы сокращения носили не хаотичный, а упорядоченный характер, волокна должны проходить последовательный алгоритм:

  • в состоянии покоя актин и миозин отделены друг от друга, клетки активно накапливают энергию путем биохимических преобразований глюкозы и других веществ, находящийся внутри клеток, калий не дает расходовать энергию;
  • в начале движения они соединяются, калий выходит из клеток и позволяет фибриллам и всей мышце сократиться.

Установлено, что процесс энергообразования происходит только в присутствии молекул кислорода, целого набора ферментов, витаминов. Необходима помощь гормонов. Кроме глюкозы, сердце может получать калории из молочной кислоты, кетоновых тел, жирных кислот, белка.

Неоспоримо присутствие достаточного уровня калия в крови. Доказано, что он обеспечивает создание электрических потенциалов:

  • при возбуждении мышца несет положительный заряд;
  • в состоянии покоя расслабляется и накапливает отрицательный потенциал.

Нарушение реполяризации (замены одного заряда на другой) не дает возможного отдыха миокарду, способствует быстрому расходу энергетических запасов без необходимого восстановления.

Что происходит при миокардиодистрофии

Дистрофия — недостаток питательных веществ. Для миокарда это связано с недостаточным поступлением с пищей, нарушением усвоения, повышенным распадом тех биохимических образований, из которых он вырабатывает энергию.

Диффузно дистрофические изменения в мышце сердца определяют при таких патологических состояниях:

  • тиреотоксикоз;
  • тяжелое течение анемии;
  • выраженная интоксикация;
  • недостаток витаминов.

Токсическое действие на сердце при алкоголизме, тяжелом течении инфекционных заболеваний, отравлении ядами приводит к снижению способности к сокращению. Сердце очень чувствительно к воздействию соединений фосфора, окиси углерода, лекарственным препаратам из наперстянки. Приходится всегда опасаться передозировки при назначении Дигиталиса.

Наибольшее значение из всего комплекса витаминов придается группе В, Е, С. Эти причины проявляются при выявленной в Японии болезни бери-бери (недостаток поступления В1), при цинге.

Гормональные сдвиги при тиреотоксикозе, сахарном диабете, в климактерическом периоде у женщин и мужчин способствуют возникновению энергетической недостаточности сердца.

Иногда признаком дистрофии являются различные нарушения сердечного ритма (экстрасистолия).

Характерен хороший результат после курса лечения. Например, применение йодосодержащих лекарственных препаратов, переливание крови, назначение большой дозы витаминов позволяет улучшить сократимость мышечных волокон сердца. На ЭКГ появится явная положительная динамика.

Воспаление миокарда

Миокардиты, воспалительные заболевания мышечной ткани сердца, встречаются гораздо чаще, чем мы предполагаем.

Любая инфекция может затронуть миокард. Наибольшим поражающим действием обладают возбудители ревматизма, дифтерии, кори, скарлатины, тифов, туберкулеза.
По распространенности процесса различают очаговые и диффузные

миокардиты. Мышечные волокна при воспалении окружены отечной тканью, погибают из-за нарушения питания и прямого воздействия инфекционных возбудителей.

На месте актина и миозина появляются рубцовые разрастания — кардиосклероз. Прерываются пути, по которым распространяется возбуждение, формирующее нормальный ритм. Это влияет на согласованность работы предсердий и желудочков.

Способность к сокращению значительно нарушается. Первым выходят из строя правые отделы сердца, поскольку здесь мышцы слабее, чем у левого желудочка.

Симптомы диффузного миокардита

Диффузный миокардит имеет свои яркие симптомы. Они складываются из нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности, аритмии.

При тяжело протекающей инфекции на первый план выступает сосудистая недостаточность — падение артериального давления, коллапс. В каждом случае врачу приходится решать, насколько превалирует сосудистая или сердечная недостаточность.

Больные жалуются на:

  • одышку,
  • сердцебиение,
  • перебои в области сердца.

Объективные признаки выявляются при врачебном осмотре и обследовании:

  • умеренная бледность кожи, синюшность губ;
  • набухшие и пульсирующие шейные вены;
  • выслушивается шум при аускультации.

У пожилых людей характерное гриппозное поражение мышцы сердца проявляется в виде декомпенсации, появляются перечисленные симптомы, нарастает общая слабость.

Болезнь может остаться незамеченной молодыми пациентами с ангиной. Проявления миокардита объясняют обычной слабостью. Обязательно следует пройти ЭКГ и анализы крови на фоне выздоровления.

Данные дополнительных исследований

На рентгенографии грудной клетки видно расширенное во все стороны сердце.
Проявления диффузных изменений миокарда на ЭКГ в виде низкого вольтажа, нарушений ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), изменение проводимости оказывает значительную помощь в диагностике.

На современном уровне очень информативно УЗИ сердца.

Лечебные мероприятия при миокардите

Лечение диффузных нарушений, вызванных миокардитом, связано с сильной противовоспалительной терапией. Назначаются антибиотики, препараты аспиринового ряда, нестероидные гормональные средства.

При ряде инфекций используют антитоксические сыворотки.

В обязательном порядке для лечения применяются витаминные комплексы, проводится симптоматическая индивидуальная терапия (сердечные гликозиды, панангин).

Роль нарушения обмена веществ

Метаболические изменения или проявления нарушенного обмена веществ находят также при ЭКГ-исследованиях.

Обычно они связаны с длительно протекающими заболеваниями воспалительного характера. Особенно при нарушенной всасывательной способности в органах пищеварения (хронический панкреатит, энтероколит).

К обменным нарушениям можно отнести развитие атеросклеротического процесса. Ведь, по сути, эта распространенная болезнь начинается с нарушения образования и утилизации липопротеинов в печени.

Общий обмен веществ страдает при эндокринных заболеваниях (диффузный токсический зоб, микседема, сахарный диабет, акромегалия).

Подобные изменения формируются при несбалансированных однообразных диетах, у вегетарианцев, у спортсменов (в отсутствии достаточного количества белка в пище), при наследственных заболеваниях.

Существует ли специальная диета

Умеренные изменения диффузного характера в обязательном порядке рекомендуется лечить с помощью диеты, обогащенной необходимыми биологическими веществами.

В пищевых продуктах должно содержаться достаточно белковых и углеводных соединений, дающих энергию для сердца. Нельзя резко снижать калораж пищи для похудения, не посоветовавшись с врачом. Имеет значение уровень калия в пищевом рационе.

Предпочтение отдается мясным бульонам, курице, нежирной говядине, творогу и молочным изделиям. Показаны каши из цельного зерна: гречка, рис, перловка, пшонка. Обязательное содержание овощей и фруктов должно составлять в меню до 400 г. Диетологи советуют для сбережения калия запекать картофель или варить его «в мундире», не игнорировать изюм, курагу. Витамины всех сортов присутствуют в квашеной капусте и доступны даже в зимнее время.

Такая диета рекомендуется пациентам в период восстановления после инфекционных заболеваний. Она не требует больших финансовых семейных расходов. Возможные потери здоровья гораздо ощутимее.

Что такое синдром ранней реполяризации желудков сердца?

Реполяризация сердца, что это такое, как определить на ЭКГ, и что делать — разобраться поможет, прежде всего, понимание электрических процессов, которые происходят в сердце.

Синдром ранней реполяризации желудков сердца (ССРЖ) встречается у 5-8% населения. Сердце, как и любая другая мышца, работает за счет электрических явлений. Кардиомиоциты — мышечные клетки сердца -поляризованы. Это значит, что сами клетки не имеют никакой электрической активности.

Мембранам мышечной клетки отведена другая роль. Они выделяют различные ионы, например натрий, калий или кальций.

Для возникновения электрических импульсов, существуют специальные клетки. Когда одна из таких клеток стимулирует электрический заряд, электрический импульс проникает через мембрану и вызывает действие, которое называется деполяризация. Движение ионов через каналы натрия, калия или кальция вызывает сокращение сердечной мышцы. Деполяризация с присущими сокращениями развивается, как волна, которая проходит через сердце.

Реполяризация сердца — это обратный процесс, когда ионы возвращаются на свои места, что приводит к расслаблению сердечной мышцы. Таким образом, деполяризация и реполяризация — это электрические активности, которые приводят к мышечной активности.

Результаты ЭКГ

Определение синдрома ранней реполяризации желудочков проходит только по ЭКГ и не имеет никаких внешних признаков. Абсолютной нормой считается, когда на картине присутствует острый пик (зубец R), после которого идет плавное нисхождение, которое, после небольшого плато (сегмент ST), совмещено с последующим плавным поднятием и снисхождением. При синдроме ранней реполяризации сегмент ST, или плато, после пика имеет зазубренный характер и слегка поднимается. Такое отклонение весьма часто отображается на ЭКГ.

СРРЖ необходимо отличать от других заболеваний сердца. Так, например, данные пики часто маскируют инфаркт миокарда. Учитывая то, что синдром часто встречается у здоровых мужчин, которые занимаются спортом, только квалифицированный врач сможет оценить риски, и при необходимости провести дополнительные исследования. Например, чтобы отличить синдром от других заболеваний, проводятся тесты на велоргометре. При увеличении нагрузки растет частота сердечный сокращений, и признаки ранней реполяризации исчезают.

Особенности явления

В медицинском сообществе не существует единого мнения, является ли синдром ранней реполяризации вариантом нормы, или отклонением. Однако при условиях, когда заболевания сердца и сосудов являются причиной смерти №1 в мире, внимание врачей к данным проблемам увеличивается.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лечение необходимо, когда ранняя реполяризация сопровождается нарушениями работы сердечно-сосудистой системы. В случаях, когда реполяризация не влияет напрямую на самочувствие, врач ограничивается общими рекомендациями.

Синдром ранней реполяризации также не является противопоказанием для беременности. Более того, никаких отдельных рекомендаций для беременных женщин, отличающихся от общих рекомендаций по наблюдению за здоровьем, врачи не освещают.

Существуют исследования, подтверждающие, что синдром ранней реполяризации увеличивает риск внезапной смерти по причине неправильной работы сердца. Однако риски, связанные с образом жизни пациента, перевешивают в десятки раз показатели по отклонениям.

Рекомендации врачей

Несмотря на то, что синдром ранней реполяризации не является заболеванием, поставленный диагноз может быть сигналом обратить внимание на простые правила профилактики сердечных заболеваний. Основными факторами, увеличивающими риск внезапной смерти от нарушений работы сердца, являются:

  • проблемы с лишним весом;
  • несбалансированное питание;
  • употребление соли в количествах, выше рекомендованной нормы в 5 г;
  • регулярное или чрезмерное употребление алкоголя;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • физические нагрузки повышенной интенсивности без подготовки;
  • нарушение баланса витаминов.

Например, одной из причин развития синдрома ранней реполяризации является нарушение электролитного баланса в организме. При чрезмерном содержании кальция и калия синдром прогрессирует.

Соблюдение простых правил профилактики существенно снижает не только риски развития осложнений, но также является профилактикой почти всех заболеваний. Сбалансированное питание, хорошая физическая форма, регулярные прогулки на свежем воздухе — это единственно возможные варианты снижения рисков развития осложнений.

Эмоциональное состояние

Не секрет, что психологическое состояние оказывает существенное влияние на работу сердца и организма человека. Так, наличие депрессии увеличивает риск развития сердечных заболеваний в 2 раза. Особенно сильно оказывают влияние эмоциональные состояния на пациентов, которым уже был поставлен диагноз. Таким образом, поставленный синдром ранней реполяризации — еще один повод справиться с состояниями тревожности, депрессией или эмоциональным дискомфортом.

Особенности, лечение и последствия инфаркта задней стенки сердца

Каждый из нас может столкнуться с множеством проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Одним из самых распространённых заболеваний является инфаркт миокарда. Но даже при современном уровне развитии медицины диагностировать патологию не всегда представляется возможным. Существуют «немые» зоны сердца, которые не удаётся визуализировать, и к ним относится задняя стенка левого желудочка. Об особенностях течения сосудистой катастрофы в данном анатомическом сегменте я бы хотел рассказать в статье.

Кратко об анатомии и физиологии

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

  1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
  2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
  3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м 2 );
  • гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
  • нарушения со стороны липидного профиля;
  • наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
  • мужской пол;
  • возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Клинические проявления

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

  • продолжительность свыше 15 минут;
  • локализация за грудиной;
  • отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
  • возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Совет специалиста

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

Нарушение функциональной активности сердца

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Диагностика

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

  • возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
  • снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
  • вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
  • раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
  • подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Инструментальная диагностика

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

  1. Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
  2. Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Экстренная помощь

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
  4. Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
  5. Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
  6. Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

Просмотр полной версии : Есть зона гипокинезии миокарда. Прошу совета.

Здравствуйте!
Мне 36 лет. Мужчина, рост 182 см., вес 80 кг.
Предприниматель. Занимаюсь обслуживанием и ремонтом промышленной автоматики. Работа связана с командировками за полярный круг.
Недавно (примерно 5 мес назад) у меня возникла проблема со здоровьем.
Неприятные ощущения слева в груди. Колющая боль, головокружение, страх. Я обратился к врачам. По их мнению сердце у меня в полном порядке, а проблемы мои имеют неврологическое происхождение. Так как к неврологу быстро попасть я не смог, то написал в форум. Вот ссылка: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Т.к. скоро надо снова ехать в командировку за полярный круг, на всякий случай решил платно пройти ЭХОКГ+ЦДК сердца, а также сдать кровь на липидный спектр и ТТГ.
Результат на мой взгляд не радостный:

ПЖ 22 мм, толщина стенки 4 мм. Аорта 33 мм. Раскрытие створок АК 20 мм, кальциноз 0 ст. ЛП 37 мм, из апикального доступа 37 х 42 мм. Движение створок МК разнонаправленное. МЖП — 12-13мм. ЗС — 12 мм. КСРКДР = 3349мм, КСО — 48мл, КДО — 109мл, УО — 61 мл, ФВ — 61% . ФС — 33%. ПП — 34мм, ЛА — 21мм. Скорость в ЛА 1,0 мс, градиент 4,0 мм рт.ст. Скорость на ТК 0,58 мс, градиент 1,4 мм рт.ст. Трикуспидальная регургитация 1 ст. Давление в ЛА 21 мм рт.ст. Скорость на МК 0,73 мс, градиент 2,1 мм рт.ст. Соотношение пиков правильное. Митральная регургитация 0 ст.
Скорость на АК 1,12 мс, градиент 5,0 мм рт.ст. Количество жидкости в полости перикарда не увеличено. Зоны гипокинезии миокарда и повышенной эхогенности в передне-септальном сегменте ЛЖ на уровне створок МК на протяжении 18 мм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Полости сердца не расширены.Сократительная способность миокарда сохранена.Гипертрофия ЛЖ 0-1 ст.Изменения в миокарде ЛЖ.Диастолическая дисфункция не выявлена.

По поводу зоны гипокинезии специалист, которая делала исследование сказала, что появилась она недавно (не видно признаков кальциноза), проходит через всю толщу стенки. Необходима консультация кардиолога.

Участковый терапевт предложила талон на прием к кардиологу на 3 декабря, а 4 декабря мне уже надо выезжать в командировку.

Учитывая, что неприятные ощущения возникли у меня именно во время прошлой командировки, и участок гипокинезии возник недавно, то мне кажется, одно — следствие другого.

Прошу совета: не ошибаюсь — ли я в своем мнении? Насколько опасно для здоровья и жизни мое состояние. Возможна-ли предстоящая поездка, нужна-ли медикаментозная или профилактическая или поддерживающая терапия?

Привожу дополнительно результаты анализов крови и теста на ИБС (Велоэргометр+ЭКГ)

липидный комплекс
триглицериды — 1,43
холестерин — 5,6
ЛПНП 3,05
ЛПВП 1,9

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 75 уд. в мин, синдром ранней реполяризации желудочков.
ВЭМ: Ишемическая нагрузочная проба отрицательная.Гипертоническая реакция на нагрузку. Маклимальная нагрузка 160 Вт, Ps 162 удмин, АД 24090 мм рт.ст. Толерантность к физической нагрузке высокая. Снижение диастолического давления на второй минуте восстановления. Замедленно восстановление Ps. Нарушения ритма и проводимости: редкие (6 экстрасистол за 2 мин) желудочковая экстрасистолия на высоте третьей нагрузки при Ps 160 уд.мин.

Также привожу дневник наблюдений за АД за несколько дней в прикрепленном файле.

Ежедневно с утра принимаю престариум 4мг. по рекомендации терапевта.

Заранее благодарен всем, кто ответит.

1) Если есть возможность переделать Эхо-КГ в другом месте, лучше это сделать

Возможности нет. Эхо-КГ я платно делал. В другом месте можно бесплатно, но я не успеваю, т.к. туда очередь длинная.

2) Хотелось бы посмотреть на Вашу последнюю ЭКГ (не описание, а саму ленту — ее надо сосканировать, залить на какой-нибудь фотохостинг и дать здесь ссылку). Последняя ЭКГ означает снятая после появления этой самой гипокинезии.

Последняя была за 3 недели до ЭХО-КГ. Сделаю новую и выложу.

3) Вы курить-то бросили?

4) На мой взгляд, контроль АД мог бы быть лучшим. Перед поездкой стоит пообщаться с терапевтом или кардиологом с целью коррекции лечения.
Контроль АД делал по возможности. Специально по часам не подгадывал. Утром, как проснусь, после завтрака, днем, и перед сном.
К кардиологу — то я попасть перед поездкой и не могу:confused:. Очередь большая. А терапевта я на предмет лечения спрашивал. Престариум ежедневно по 2 мг с утра прописала и все. Оттого сюда и написал.

Престариум был назначен кардиологом в стационаре(см.здесь: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) 4 недели назад в дозировке 4 мг с утра. Им же рекомендовано при высоких цифрах АД увеличить дозу до 8 мг. Так я и принимал три дня, пока терапевт мне дозу не уменьшил до 2 мг. Во время ведения дневника я принимал ежедневно с утра 2 мг. престариума. В том месте в дневнике, где я указал прием 4 мг престариума — это я дополнительно принял 4 мг, т.к. были стабильно высокие цифры АД и я плохо себя чувствовал. Последний раз был у терапевта в день создания темы с результатами обследований, дневником и с вопросами о необходимой терапии сейчас и во время командировки. Терапевтом предложено обратно увеличить дозировку престариума с 2 до 4 мг.

Вопрос еще такой: Почему-то при физической нагрузке даже не очень большой появляется сильное сердцебиение (стучит не просто часто, но еще и сильно) и одышка. Затем возникает чувство усталости. Раньше такие ощущения бывали только при очень большой физической нагрузке. Например после быстрого подъема по лестнице на 5 этаж чувствую себя как будто кросс 3 км пробежал в быстром темпе, да еще и с рывком на финише. Раньше после такого подьема только одышка была и то проходила за пару минут.

И еще про экстрасистолию: слышал, что в норме в моем возрасте экстрасистол не должно быть даже при очень сильных нагрузках. А у меня они есть :confused:

Престариум был назначен кардиологом в стационаре(см.здесь: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) 4 недели назад в дозировке 4 мг с утра. Им же рекомендовано при высоких цифрах АД увеличить дозу до 8 мг. Так я и принимал три дня, пока терапевт мне дозу не уменьшил до 2 мг. Во время ведения дневника я принимал ежедневно с утра 2 мг. престариума. В том месте в дневнике, где я указал прием 4 мг престариума — это я дополнительно принял 4 мг, т.к. были стабильно высокие цифры АД и я плохо себя чувствовал. Последний раз был у терапевта в день создания темы с результатами обследований, дневником и с вопросами о необходимой терапии сейчас и во время командировки. Терапевтом предложено обратно увеличить дозировку престариума с 2 до 4 мг.:
Если дневник АД велся на приеме 2 мг престариума (доза, сама по себе, достаточно маленькая), а терапевтом впоследствии доза увеличена до 4 мг, необходимо продолжать вести дневник АД на новой дозировке и помнить, что целевые цифры для Вас менее 140/ 90 мм рт ст. Если в течение 2 недель они достигнуты не будут, необходимо еще раз обратится к очному врачу для обсуждения коррекции терапии (высока вероятность, что он добавит к терапии препарат из другой группы). В любом случае, необходимо динамическое наблюдение за АД на новой дозе.

Вопрос еще такой: Почему-то при физической нагрузке даже не очень большой появляется сильное сердцебиение (стучит не просто часто, но еще и сильно) и одышка. Затем возникает чувство усталости. Раньше такие ощущения бывали только при очень большой физической нагрузке. Например после быстрого подъема по лестнице на 5 этаж чувствую себя как будто кросс 3 км пробежал в быстром темпе, да еще и с рывком на финише. Раньше после такого подьема только одышка была и то проходила за пару минут.
Скажите, пожалуйста, данные нагрузочного теста в другой теме с указанием высокой толерантности к физической нагрузке относятся к тому периоду, когда Вы оценивали толерантность к физической нагрузке как хорошую, или к периоду, когда нагрузка стал переноситься хуже. Приведенные выше данные ЭхоКГ относятся к периоду госпитализации, или были сделаны позднее? Если есть более ранние данные ЭхоКГ, могли бы Вы их привести? Одышка и снижение толерантности к физической нагрузке могут наблюдаться не только в случае кардиальной патологии, но и при анемии. Каков сейчас уровень гемоглобина? Отмечалась ли анемия во время обострения язвенной болезни?

И еще про экстрасистолию: слышал, что в норме в моем возрасте экстрасистол не должно быть даже при очень сильных нагрузках. А у меня они есть :confused: Экстрасистолы могут наблюдаться и у здоровых людей, и без физической нагрузки, вопрос в их количестве и типе. Это может быть оценено в ходе суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру

Скажите, пожалуйста, данные нагрузочного теста в другой теме с указанием высокой толерантности к физической нагрузке относятся к тому периоду, когда Вы оценивали толерантность к физической нагрузке как хорошую, или к периоду, когда нагрузка стал переноситься хуже. Приведенные выше данные ЭхоКГ относятся к периоду госпитализации, или были сделаны позднее? Если есть более ранние данные ЭхоКГ, могли бы Вы их привести? Одышка и снижение толерантности к физической нагрузке могут наблюдаться не только в случае кардиальной патологии, но и при анемии. Каков сейчас уровень гемоглобина? Отмечалась ли анемия во время обострения язвенной болезни?

После первого приступа во время прошлой командировки я сутки отдыхал, т.к. врач велел. На следующие сутки я вышел на работу. Тогда и обнаружил, что нагрузки переношу хуже. Одышка, быстро устаю и сильно потею во время нагрузок. Я думал что это обычная усталость и недостаток кислорода из за высоких широт. Нагрузочный тест делали в стационаре уже после моего возвращения из командировки (прошло 23 дня после приступа) и на тот момент переносимость нагрузок уже была хуже. Так как меня выписали из стационара на третий день и диагноз по моему мнению не соответствовал моему самочувствию, а три недели наблюдения у терапевта ответа на мои вопросы не давали, я решил самостоятельно платно пройти ЭХО-КГ и сдать кровь на липидный спектр и ТТГ. Т.е ЭХО-КГ была сделана позже, примерно через 20 дней после госпитализации. Раньше ЭХО-КГ никогда не делал. Кроме того сегодня сделал ЭКГ, чтобы ленточка у меня осталась. Грудные отведения просил поставить повыше (у меня во время ЭХО-КГ спрашивали не делали-ли мне ЭКГ с такой установкой грудных отведений). Ленточку выложу сегодня, как только смогу (у меня сканера дома нет). ОАК делали в стационаре и уровень гемоглобина был в норме. Цифры точно сейчас не помню. Анемии врачи не отмечали. Да и сам я не припомню, чтобы бледным был.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector