Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ. Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы). Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза. Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Лечение При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда. В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия. Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек. Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты): 1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью. 2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день. 3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается. 4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью. 5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки. 6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена. 7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики). Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче. Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

Причины развития реноваскулярной артериальной гипертензии

Реноваскулярная артериальная гипертензия является одной из разновидностей артериальной гипертензии (дальше АГ), которая подразумевает стеноз артерий почек. Данное явление может быть правосторонним и левосторонним. Эта форма не так часто встречается, по статистике только 2 – 5% населения подвергаются реноваскулярной гипертензии из всех существующих видов АГ.

Её особенностью является сужение артерий почек, благодаря которому почка не получает достаточного притока крови. Это приводит к повреждению органа и его частичной дисфункции. Чем больше сужены сосуды, тем больше будет наблюдаться поражение почки. При реноваскулярной гипертензии патогенез ещё до конца не изучен.

Причины развития патологии

Причиной развития реноваскулярной гипертензии может стать множество факторов. Патология часто развивается на основании уже имеющихся заболеваний.

Атеросклероз

Наиболее часто гипертония является следствием развития атеросклероза и проявляется у пациентов с отложениями бляшек в почках. Реноваскулярная гипертензия обычно встречается у людей пожилого возраста и люди мужского пола более подвержены болезни, чем женского. Правостороннее и левостороннее поражение случается примерно в одинаковом количестве. Гипертензия может привести к последствиям в виде тромбоза артерий почек.

Фибромускулярная дисплазия

Другая распространенная причина развития данной разновидности гипертензии – это дисплазия почек. Проявляется патология в аномальном сужении сосудов, нехарактерных для обычного здорового состояния человека. В отличие от предыдущей патологии, фибромускулярной дисплазии больше подвержены представители женского пола, а также молодые люди до 40 лет.

Синдром Такаясу

Такое воспалительное заболевание, как синдром Такаясу ещё называют неспецифическим аортоартериитом. Названа болезнь в честь глазного врача Такаясу, который впервые выделил и описал данное состояние. Его сущность заключается в поражении сосудов любых калибров. Изначально при данной патологии поражаются ветви аорты, после чего происходит их закрытие. Встречается у подростков и молодых людей, чаще всего женского пола. Может проявляться в возрасте 11-12 лет и за несколько лет приводит к сужению сосудов. Синдром Такаясу чаще всего приводит к реноваскулярной гипертензии, которая зачастую развивается в тяжелой форме. Вылечить её гораздо сложнее, для этого потребуется длительный курс терапии. Кроме этого, возможны различные осложнения гипертензии в виде тромбозов и почечной недостаточности.

Причины сужения сосудов, что в дальнейшем приводит к развитию реноваскулярной гипертензии, могут быть также следствием развития следующих болезней: тромбирование вен, выпячивание артерий по причине их растяжения, доброкачественные опухоли, патологическое опущение почки и другие аномальные явления. Кроме этого, гипертензия и ишемическая болезнь почек могут случиться из-за передавливания сосудов новообразованием или наростом.

Реноваскулярная гипертензия проявляется не сразу, а только после того, как в почечной артерии закрыт просвет примерно на 50%. Симптомы могут проявляться по-разному в зависимости от первопричины заболевания.

Обнаружить реноваскулярную гипертензию можно по следующим признакам:

  • аномально высокое давление в молодом возрасте;
  • резкие скачки АД у людей старше 40 лет;
  • повышение в основном кровяного давления;
  • прием медикаментов для нормализации артериального давления при гипертензии не приносит положительного результата. Однако этот признак не всегда проявляется, так как при необходимых комбинациях в приеме препаратов всё же возможно снизить давление;
  • признаки, характерные при патологии сосудов.

У многих больных гипертензией при подробном обследовании наблюдаются систолические шумы в поясничном отделе или же в районе пупка. Это места сужения почечной артерии. Если ее причиной стала фибромускулярная дисплазия, то шумы прослушиваются особенно четко.

Более чем в 50% случаях реноваскулярная артериальная гипертензия переходит в злокачественную форму. Это опасная патология, которая проявляется сильным повышением давления. Кроме этого, происходят изменения в работе сердца, сосудов и мозга: возможны инсульты, инфаркты, кровоизлияние в сосудах и другие непредвиденные проявления.

Внимание! Сильное повышение АД при реноваскулярной гипертензии по сравнению с другими разновидностями случается достаточно часто и проявление гипертонического криза возможно с высокой вероятностью.

По сравнению с другими разновидностями для реноваскулярной гипертензии характерно: кровянистые выделения, белок в моче (протеинурия) и др.

Все перечисленные симптомы могут проявляться при реноваскулярной гипертензии, причем иногда симптомы насыщенные, а в других случаях – едва проявляются. У разных пациентов та же самая патология может проявляться по-разному. Всё зависит от причины гипертензии, длительности поражения, и конечно, от индивидуальных особенностей пациента. Хотя бы небольшие аномальные состояния сосудов в почках должны служить поводом для помещения и врача и полноценного обследования. При постановке диагноза реноваскулярная гипертензия используется ряд отличительных методов диагностики.

Диагностика болезни

При реноваскулярной гипертензии диагностика на начальных этапах – важное условие эффективного лечения. Остановить прогрессирование болезни, а в некоторых случаях даже полностью её излечить, поможет только раннее диагностирование.

Первоначально врач проводит осмотр больного и узнает его жалобы. При выявлении наличия перечисленных ранее симптомов врач назначает более углубленную диагностику, которая включает:

  • рентгеновское обследование;
  • ультразвуковое исследование;
  • полное обследование сосудов – ангиография;
  • исследование с помощью радиоизотопов.

Такие методы диагностики реноваскулярной гипертензии, как рентгеновское, ультразвуковое и томография позволяют выявить различие в размерах почек. Выявить неполадки в работе выделительной функции помогает внутривенная урография. Определение патологии с помощью радиоизотопов проводится для определения характера сужения сосудов. Эти методы актуальны больше при одностороннем поражении сосудов почек. При двустороннем расстройстве дифференциальная диагностика первичной гипертонии не принесет информативного результата.

Самым информативным считается такой метод диагностики реноваскулярной гипертензии, как ангиография артерий, ведь он позволяет детально изучить состояние сосудов почек. Данный анализ показывает, где расположено поражение, из-за чего оно произошло и в какой стадии находится на данный момент. Все эти характеристики крайне важны при назначении лечения и выборе хирургического вмешательства.

Кроме перечисленных способов необходимо обследовать кровь и мочу. Так, особое внимание заслуживает наличие белка в моче. При более тяжелых стадиях он выявляется в больших количествах, в начале поражения его может не быть вообще.

Важно! Самым достоверным методом диагностики реноваскулярной гипертензии является исследование ренина в крови и плазме. Берется анализ с помощью катетера. Однако данный момент может быть опасен осложнениями, поэтому он используется редко и только при особой необходимости.

Тактика ведения больных

После прохождения анализов и выявления реноваскулярной гипертензии врач назначает лечение. Если патологию удалось обнаружить на ранней стадии, то возможно решение проблемы консервативным способом. Однако в действительности чаще всего возникает необходимость лечения оперативным путем. Рассмотрим более подробно оба пути терапии, а также их положительные и отрицательные стороны.

Консервативная терапия

Лечения реноваскулярной гипертензии (РВГ) без использования хирургии назначается только в двух случаях:

  • болезнь выявлена на начальной стадии и поддается медикаментозному лечению;
  • причиной развития гипертензии стал панартериит аорты и ее ветвей.

В последнем случае происходит комплексное поражение сосудов, поэтому оперативное вмешательство не принесет необходимого результата.

Терапия без использования хирургического воздействия состоит из следующих этапов:

  • диета, включающая органическое употребление поваренной соли;
  • прием назначенных медикаментов, нормализующих работу сосудов в почках;
  • постоянное посещение врача, наблюдение за состоянием и улучшениями больного.

Главным этапом тактики ведения пациента является медикаментозная терапия. Прием лекарственных препаратов производится в комплексе и в различных комбинациях. Для лечения гипертензии используют:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • антагонисты кальция;
  • адреноблокаторы;
  • мочегонные средства;
  • гиполипидемические средства.

Врач определяет наиболее подходящие группы препаратов для того или иного типа реноваскулярной гипертензии. Зачастую при приеме медикаментов совмещают от двух до четырех групп лекарств.

Оперативное лечение

Как уже отмечалось ранее, в большинстве случаях реноваскулярная гипертензия (МКБ-10 – I15.0) лечится только хирургическим путем. Существует несколько способов оперативного вмешательства при гипертензии. Наиболее распространенные из них следующие:

  1. Чрескожная баллонная ангиопластика. Щадящий способ вмешательства, который осуществляется катетером благодаря небольшому проколу кожи. Вводится специальное устройство – баллон, стимулирующее восстановление кровотока.
  2. Стентирование. Один из самых эффективных методов лечения при всех сердечно-сосудистых заболеваниях. Устанавливается специальный каркас, расширяющий суженые сосуды почек.
  3. Введение трансплантата в пораженный участок сосудов.

В более тяжелых случаях, в том числе при удалении почки, этот способ следует использовать только при полном нарушении ее функции, или же при злокачественной опухоли.

Нормализовать сосуды может такая операция, как открытая ангиопластика. В отличие от чрескожного типа, данная разновидность оперативного вмешательства поможет избавиться от стеноза артерий.

В целом такая патология, как реноваскулярная гипертензия довольно опасное расстройство и представляет собой тяжелую форму АГ. Беспокойство вызывает склонность патологии к переходу в злокачественную форму. Чаще всего для лечения необходимо оперативное вмешательство. Кроме этого, врачи не могут обезопасить пациента от осложнений. Именно поэтому больной не должен забывать, что эффективному выздоровлению предшествует ранняя диагностика гипертензии. Важно вовремя обращаться к врачу при подозрениях на данную патологию.

Патология характеризуется резким повышением давления, которое в дальнейшем перерастает в более серьёзные осложнения. Обычно это происходит быстро и внезапно, например, инфаркт или инсульт.

Раннее выявление расстройства дает положительный результат примерно в 80% случаев. Если же пациент всё-таки подвергается хирургическому лечению, то процесс реабилитации будет длиться около 2-3 месяцев.

Заболевание не так популярно, как эссенциальная гипертензия и встречается всего у 2-5% населения. Однако стоит помнить об опасности и вовремя выявлять и лечить патологию.

Реноваскулярная артериальная гипертензия и ишемическая болезнь почек

Реноваскулярная артериальная гипертензия и ишемическая болезнь почек

  • Научное общество нефрологов России

Оглавление

Ключевые слова

Реноваскулярная гипертензия, ишемическая болезнь почек, инфаркт почки

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АТ II – ангиотензин II

ИБП – ишемическая болезнь почек

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РВГ – реноваскулярная гипертензия

УЗИ – ультразвуковое исследование

УЗТС – ультразвуковое триплексное сканирование

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Термины и определения

РААС – ренин-ангиотензинальдостероновая система – представляет собой контур гормональной регуляции сосудистого тонуса, водно-электролитного обмена и сердечно-сосудистого ремоделирования.

ОПП — быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Под реноваскулярной гипертензией (РВГ) понимают патологическое состояние, развивающееся вследствие стенозирующего заболевания почечных артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции гемодинамики, и характеризующееся длительным и стойким повышением АД ?140/90 мм рт.ст.

Ишемическая болезнь почек (ишемическая нефропатия) представляет собой опосредованное ишемией хроническое повреждение паренхимы почек вследствие двустороннего стеноза почечных артерий или одностороннего стеноза почечной артерии единственной почки, проявляющееся в стойком снижении СКФ 2), или ацетилцистеина (N-ацетилцистеина**) или раствора натрия гидрокарбоната** и проведение превентивного гемодиализа или гемофильтрации. Ангиография не может являться скрининговым методом диагностики и осуществляется только при наличии признаков стеноза по данным УЗИ или КТ-/МРТ-ангиографии или каптоприлового теста при условии об-суждения вопроса о дальнейшей реваскуляризации. Также ангиография может выполняться параллельно при проведении коронароангиографии или артериографии периферических сосудов нижних конечностей. Это обусловлено высокой частотой обнаружения стенозов почечных артерий у больных с ишемической болезнью сердца при проведении коро-нароангиографии (до 48%).

  • Выполнение почечной ангиографии рекомендовано у больных с полисосудистым атеросклеротическим поражением коронарных артерий при ишемической болезни сердца или периферических артерий в момент проведения ангиографии этих артерий

Уровень достоверности доказательств — 2В

  • Выполнение почечной ангиографии рекомендовано в случае проведения коронароангиографии или ангиографии периферических артерий, если имеются условия, перечисленные в клинических ситуациях, позволяющие с той или иной степенью вероятности заподозрить наличие у больного стеноза почечной артерии

Уровень достоверности доказательств — 1А

  • Выполнение почечной ангиографии рекомендовано при выявлении признаков стеноза почечной артерии с помощью УЗИ или КТ-(МРТ)ангиографии или других методов в случае, если предполагается проведение оперативной коррекции стеноза

Уровень достоверности доказательств — 1А

  • Нефросцинтиграфия с каптоприлом, так же как и опре-деление активности ренина в почечной и кубитальной вене, а также каптоприловый тест с ренином (определение активности ренина плазмы до и после применения каптоприла**) не рекомендуются в качестве скринингового теста

Уровень достоверности доказательств — 2В

Комментарий: В числе методов диагностики также могут фигурировать и функциональные пробы с каптоприлом**. Первый вариант пробы связан с проведением нефросцинтиграфии до и после применения каптоприла**, второй вариант — с регистрацией активности ренина плазмы крови до и после применения каптоприла**.

Рениновый тест с каптоприлом** проводится в нескольких модифи-кациях. В одной модификации используется периферическая кровь из кубитальной вены, в другом — кровь из почечной вены. Активность ренина определяется исходно и после дачи пациенту каптоприла**. Условием соблюдения правил выполнения теста является отмена за 1 нед до проведения теста препаратов, влияющих на секрецию ренина (антигипертензивные препараты, диуретики, НПВС). Это наравне со сложностями диагностического обеспечения (активность ренина лучше определять радиоиммунным методом, для чего необходимо наличие радионуклидной лаборатории) ограничивает применение данного теста широкой клинической практике. Положительным считается прирост активности ренина ?15% от исходного значения. Выполнение нефросцинтиграфии с каптоприлом** в большинстве случаев также ограничивается отсутствием радионуклидной лаборатории. Вместе с тем оба теста могут быть рекомендованы в отношении больных, у которых имеются диагностические сложности или противопоказания для выполнения визуализирующих методов (УЗИ, КТ-, МРТ-ангиография). В частности, для больных, страдающих ожирением, клаустрофобией, а также пациентов с особенностями сосудистого русла (раннее разветвление почечных артерий, распространение стеноза на сегментарные и дуговые артерии при сохранении проходимости магистрального ствола почечной артерии) данные тесты могут быть единственной возможностью, предваряющей ангиографическое исследование.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика в основном разворачивается вокруг гипертензионного синдрома как такового. РВГ дифференцируют с первичной АГ (гипертонической болезнью) и другими вторичными гипертензиями. Обнаружение стеноза может служить поводом для диагностики РВГ. Однако первичная АГ (гипертоническая болезнь) могла предшествовать развитию стеноза и усиливаться вследствие его развития, тем самым приобретая сочетанный генез. Развитие тубулоинтерстициального фиброза вследствие ишемической нефропатии также вносит свой вклад в развитие АГ и может способствовать ее поддержанию после реваскуляризации. Таким образом, генез АГ при наличии стеноза почечной артерии может иметь сочетанный характер, о чем, в частности, свидетельствует сохранение АГ после устранения стеноза.

Основные подходы к лечению больных с реноваскулярной артериальной гипертензией:

  1. Немедикаментозные мероприятия (как при атеросклерозе иных локализаций)
  2. Отказ от курения
  3. Нормализация веса тела
  4. Борьба с гиподинамией
  5. Диета с ограничением тугоплавких жиров и углеводов, поваренной соли ( 0,5 г/сут (категория А3) —достижения уровня систолического АД 7 см, однако доказательная база в данном случае недостаточна

Уровень достоверности доказательств — НДD

Г) Застойная сердечная недостаточность и нестабильная стенокардия. Чрескожная реваскуляризация показана больным со стенозом почечныхартерий и развитием рецидивирующих обострений хронической сердечной недостаточности, а также необъяснимым генезом ее или внезапным необъяснимым отеком легких (2В). Чрескожная реваскуляризация гемодинамически значимого стеноза может быть выполнена больным с нестабильной стенокардией

Уровень достоверности доказательств — 2В

Комментарий: При проведении проспективных исследований оказалось, что эффективный медикаментозный контроль при РВГ не уступает по своей эффективности в плане прогноза сохранения почечной функции и снижения смертности больных методам хирургической коррекции и даже является более предпочтительным. В связи с этим Рекомендация 8 демонстрирует клинические ситуации, когда следует отдавать предпочтение хирургическим методам коррекции. В остальных случаях проводится медикаментозная терапия.

  • Проведение стентирования почечной артерии рекомендовано при нали-чии атеросклеротического стеноза устья артерии. Баллонная ангиопластика с постановкой стента рекомендуется при фибромускулярной дисплазии почечной артерии

Уровень достоверности доказательств — 1В

  • Проведение хирургической сосудистой реконструкции (в первую очередь, протезирование) рекомендована больным с:

1) Фибромускулярной дисплазией почечной артерии и клиническими показаниями к вмешательству (распространение дисплазии на сегментарные артерии или наличие макроаневризмы)

Уровень достоверности доказательств — 1В

2) Атеросклеротическим поражениием и множественными малыми почечными артериями или ранним первичным разветвлением магистральной почечной артерии

Уровень достоверности доказательств — 1В

3) Комбинации с параренальной аортальной реконструкцией (аневризма аорты, аортально-подвздошные окклюзионные процессы)

Уровень достоверности доказательств — 1С

В основном для хирургического лечения стенозирующих процессов в почках применяют эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангио-пластика со стентированием) и только в тех случаях, когда проведение их становится невозможным, прибегают в операциям сосудистой реконструкции.

4. Реабилитация

Большинство исследований включает 5-летнее наблюдение за пациентами и лишь некоторые предполагают 10-летнюю и более проспекцию. Эффективный медикаментозный контроль позволяет снизить риск развития как почечных (нефросклероз, ХПН), так и сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, застойная хроническая сердечная недостаточность). Удельный вес рестенозов в течение первого года наблюдения после почечной реваскуляризации колеблется от 2 до 8%, в течение 5-летнего наблюдения — от 15 до 60%.

Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ишемической нефропатии.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика рестенозирования в случае установления атеросклеротической причины стеноза возможна. Эффективный контроль липидного профиля и АД позволяет снизить риск рестеноза. Важным является включение в терапию после реваскуляризации антиагрегантов/антикоагулянтов для профилактики тробоза стента. В случае отказа от хирургической тактики медикаментозная будет включать в себя продолжение эффективной антигипертензивной терапии с учетом ограничений по применению ингибиторов РААС, а также гиполипидемическую и антиагрегантную терапию.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

При развитии ХБП 5 стадии осуществляется старт заместительной почечной терапии вне зависимости от генеза АГ, приведшей к формированию ХБП. Наравне с заместительной почечной терапией сохраняются подходы к антигипертензивной терапии. На этом этапе применение ИАПФ или блокаторов рецепторов к АТ II, как правило, не имеет ограничений, обусловленных двусторонним стенозом почечных артерий.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector