Портальная гипертензия что это такое

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Портальная гипертензия

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины портальной гипертензии

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика портальной гипертензии

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз при портальной гипертензии

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Синдром портальной гипертензии

Печень – один из самых выносливых органов у человека: на ее долю выпадает множество тяжких испытаний – погрешностей в диете, вредных привычек, длительного приема лекарств, однако компенсаторные возможности ее столь велики, что печени удается долгие годы справляться со всеми напастями без значительного ущерба.

Возможности печени велики, но – не безграничны. Когда из-за развившихся патологий на пути кровотока в сосудах возникают различные препятствия, это влечет за собой повышение давления в них. Такое состояние известно как портальная гипертензия – угрожающее жизни больных состояние.

Анатомия вопроса

Через печень проходит воротная вена – крупный сосуд, по которому кровь поступает из селезенки, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Она представляет собой слияние трех вен – верхней и нижней брыжеечных и селезеночной. Длина этого венозного ствола составляет около восьми сантиметров, а диаметр – примерно полтора.

В норме давление крови в воротной вене колеблется в пределах 7-10 мм. рт. ст., однако при некоторых заболеваниях оно повышается до 12-20 миллиметров: так развивается портальная гипертензия – сложный синдром, состоящий из нескольких специфических симптомов.

Виды гипертензии

Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает у больных с аномалиями развития нижней полой вены или ее тромбоза, а также при тромбозе печеночных вен. Синдром Бадда-Киари – еще одно название этого варианта течения патологии.

Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии – следствие хронических заболеваний печени – гепатитов и цирроза.

Внепеченочная форма гипертензии возникает из-за хронических воспалительных процессов в тканях, опухолей и цирроза. Также причиной повышения давления может быть врожденная непроходимость воротной вены.

Клинические проявления и симптомы

Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

Симптомы начальной стадии

Начальная (компенсированная) стадия портальной гипертензии может вообще никак не проявляться или иметь вид нарушений пищеварения. Больные предъявляют жалобы на:

  • Вздутие живота и метеоризм;
  • Отрыжку и тошноту;
  • Болезненность в подложечной области;
  • Нарушения стула (диарею).

В биохимических печеночных пробах отклонений не отмечается, даже если портальная гипертензия достигает значительных цифр.

Проявления стадии частичной компенсации

Без лечения синдром проявляется в усилении диспепсических явлений, при обследовании же обнаруживается умеренный варикоз вен в нижней части пищевода и кардии, а также незначительное увеличение селезенки.

Клиника и симптомы декомпенсированной формы гипертензии

Это – заключительная стадия, на которой синдром проявляется тяжелейшими состояниями:

  • Выраженной анемией;
  • Асцитом (брюшной водянкой);
  • Резким увеличением печени и селезенки;
  • Кровотечениями из сосудов желудка и пищевода;
  • Явлениями энцефалопатии.

Лабораторно декомпенсированная форма портальной гипертензии подтверждается тромбоцитопенией и изменениями в биохимических пробах – высоких значениях печеночных аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ) и билирубина.

Что происходит при циррозе печени

Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене до 20-30 мм. рт. ст.

Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

Стадии и проявления

Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

  • Зловонными испражнениями черного цвета
  • Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью)
  • Обострением или первыми проявлениями геморроя

Кожа таких больных иссушается, приобретает землистый оттенок. На ней можно обнаружить крошечные разрывы сосудов в виде тонкой паутинки или звездочек. В области пупка становятся видны крупные извилистые сосуды – «голова медузы».

Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

Неврологические нарушения

Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

Их принято классифицировать следующим образом:

  • I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей;
  • II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется;
  • III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль;
  • IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

Диагностика синдрома

Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

Предвестниками геморрагии считаются:

  • Увеличение диаметра сосудов желудка и пищевода свыше 5 мм;
  • Напряжение варикозных узлов;
  • Участки васкулопатии на слизистой оболочке;
  • Дилатация (расширение) пищевода.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

Такая проблема возникает в тех случаях, когда главенствующим симптомом, с которым больной поступает в стационар, остается упорный асцит.

С чем приходится дифференцировать синдром портальной гипертензии? Обычно больным требуются дополнительные консультации узких специалистов, чтобы исключить сходные по набору симптомов заболевания:

  • Сдавливающий перикардит;
  • Асцитический синдром при туберкулезе;
  • Разросшиеся кисты яичников у женщин, часто имитирующие асцит;

Увеличение селезенки, всегда присутствующее при синдроме портальной гипертензии, может быть признаком совершенно других состояний – болезней крови, однако назначение эндоскопии стенок желудка и пищевода все ставит на свои места: диагноз портальной гипертонии полностью снимается, если при исследовании не выявляется изменений в сосудах.

Прогноз и лечение

Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

  • Создание новых путей для оттока крови;
  • Уменьшение кровотока в портальной системе;
  • Отвод жидкости из брюшной полости при асците;
  • Блокада связи между венами пищевода и желудка;
  • Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Как и отчего это происходит с детьми

Портальная гипертензия – очень «взрослый» диагноз, однако его ставят и детям, хотя заболевание встречается у них крайне редко.

Главная причина развития столь тяжелой сосудистой патологии у детей – врожденная аномалия воротной вены. В последнее время специалисты говорят и о влиянии пупочного сепсиса, перенесенного в периоде новорожденности. Среди возможных причин появления портальной гипертензии у детей называют также омфалит – инфекционное воспаление дна пупочной ранки, которое развивается в первые две недели жизни ребенка из-за несоблюдения правил и частоты обработки пупка.

Клиника и симптомы

Заболевание проявляется по-разному: здесь многое зависит от тяжести патологических изменений в воротной вене.

Легкое течение портальной гипертензии у детей наблюдается при незначительно выраженной венозной аномалии и характеризуется слабо выраженной симптоматикой, выявляемой случайно при обследовании по поводу увеличения селезенки или изменений в анализе крови (лейкопении).

Портальная гипертензия средней тяжести диагностируется в раннем детском возрасте и проявляется резким увеличением размеров селезенки. Могут открываться и кровотечения из желудка и пищевода.

Тяжелая форма портальной гипертензии обнаруживается еще в периоде новорожденности, когда у ребенка наблюдаются:

  • Серозные или сукровичные выделения из пупочной ранки вследствие омфалита;
  • Увеличение живота;
  • Нарушения стула, кал с примесью зелени;
  • Снижение аппетита.

У таких детей рано развиваются желудочные кровотечения, а также кровотечения из пищевода. Наблюдаются асцит и спленомегалия. Особенностью брюшной водянки у маленьких детей можно считать то, что она не подается медикаментозному лечению.

Очевидно, растущий организм частично компенсирует имеющийся дефект воротной вены, поскольку постепенно асцит исчезает, а диспепсические расстройства сглаживаются.

У детей с портальной гипертензией сохраняется пониженный аппетит. Живот и селезенка остаются значительно увеличенными, однако самые серьезные проблемы создают пищеводно-желудочные кровотечения.

Во время открывшегося кровотечения дети жалуются на слабость, головокружение, тошноту. Если потеря крови значительна, может наступить кратковременный обморок. Среди других симптомов следует назвать тахикардию, рвоту с кровью.

Лечение портальной гипертензии в детском возрасте осуществляется консервативными и хирургическими способами.

Консервативное лечение назначается для снижения давления в воротной вене, а также для купирования внутренних кровотечений, которые были и остаются главным и наиболее опасным проявлением заболевания. Медикаментозная терапия проводится или в обычном хирургическом, или в специализированном стационаре.

Операции показаны в тех случаях, когда кровотечение не удается остановить с применением консервативных методов, а также при его возобновлении спустя некоторое время после купирования. Хирургическое лечение проводят детям в возрасте от трех до семи лет, иногда оперируют и годовалых пациентов.

Больным выполняется экстренное портокавальное шунтирование. Эта форма хирургического вмешательства имеет ряд преимуществ перед всеми способами остановки внезапных кровотечений, применявшимися ранее: она дает возможность избежать длительного голодания, развития анемии, снижения объема циркулирующей крови (гиповолемии) и многих других тяжелых последствий.

Еще один несомненный плюс портокавального шунтирования – отсутствие рецидивов кровотечений в будущем и необходимости повторных операций.

Также существуют хирургические методы лечения портальной гипертензии у детей, применение которых позволяет вылечить больных еще до появления первых кровотечений из пищевода и желудка, что значительно снижает риск гибели детей или их дальнейшей инвалидизации.

Факторы развития, признаки и методы терапии портальной гипертензии

Портальную гипертензию называют также воротной, так как для этого синдрома характерно повышенное давление в системе воротной вены. Возникает он на фоне различных патологий и может привести к тяжелым осложнениям. Пациентам требуется комплексное лечение, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Общая характеристика, классификация патологии

Воротная вена необходима для нормального функционирования печени. Именно она обеспечивает к ней доступ крови от других органов: желудка, некоторых отделов кишечника, селезенки. При нарушении кровотока в ее системе повышается гидростатическое давление. Такой синдром называют портальной гипертензией.

Патологию классифицируют по нескольким признакам. В зависимости от показаний давления выделяют следующие степени:

  • 250-399 мм водяного столба.
  • 400-599 мм вод. ст.
  • Выше 600 мм вод. ст.

Портальный блок при воротной гипертензии различается по локализации. По этому признаку выделяют следующие группы патологии:

  • предпеченочную;
  • внутрипеченочную;
  • постпеченочную;
  • смешанную.

Внутрипеченочная локализация портального блока может быть синусоидальной, пресинусоидальной или постсинусоидальной.

Вероятных факторов развития портальной гипертензии множество. В некоторых случаях сразу обнаружить спровоцировавшую патологию причину не удается. Обычно его выявляют, когда течение болезни усугубляется.

Каждой группе по локализации портального блока соответствуют определенные причины. Предпеченочная портальная гипертензия может развиться на фоне:

  • тромбоза воротной вены;
  • тромбоза селезеночной вены;
  • сдавливания портальной вены новообразованием (одним или несколькими);
  • стенозом воротной вены;
  • усиления кровотока в воротной вене на фоне артериовенозных шунтов;
  • врожденной атрезией портальной вены (заросла или отсутствует совсем).

Наибольшее количество возможных причин портальной гипертензии наблюдают при ее внутрипеченочном типе. Иногда выяснить этиологию синдрома невозможно, тогда диагностируют его идиопатическую форму. В остальных случаях внутрипеченочная воротная гипертензия может проявиться на фоне:

  • туберкулеза;
  • шистосоматоза;
  • саркоидоза;
  • поликистоза;
  • миелопролиферативного синдрома;
  • первичного билиарного цирроза;
  • нодулярной регенераторной гиперплазии;
  • некоторых типов гепатита (пелиозного, острого алкогольного, острого фульминантного);
  • врожденного или нецирротического портального фиброза печени;
  • цирроза печени;
  • веноокклюзионной болезни.

Постпеченочная портальная гипертензия может быть вызвана следующими патологиями:

  • синдромом Бадда-Киари;
  • правожелудочковой сердечной недостаточностью;
  • обструкцией нижней полой вены;
  • увеличенным кровотоком в системе воротной вены;
  • артериально-портальной венозной фистулой;
  • увеличенным кровотоком в селезенке.

Разнообразие форм воротной гипертензии и множество возможных причин ее развития вызывает определенные затруднения в диагностике.

Симптомы портальной гипертензии

Патология подразумевает несколько клинических стадий, каждой их которых соответствуют определенные симптомы и тяжесть их проявления.

Начальную стадию синдрома называют доклинической, так как выявить ее позволяют только специальные исследования. На этом этапе патология проявляется следующими признаками:

  • общим недомоганием;
  • тяжестью в правом подреберье;
  • вздутием живота.

Вторую стадию называют умеренной или компенсированной. Клиническая картина расширяется, ее проявления ярче:

  • в верхней части живота и правом подреберье появляются болезненные ощущения, чувство тяжести;
  • увеличивается печень (гепатомегалия) и селезенка (спленомегалия);
  • метеоризм;
  • нарушается пищеварение, возникают диспептические расстройства: в брюшной полости появляются дискомфортные распирающие ощущения, болезненность, вздутие, человек рано насыщается, возникает чувство переполненного желудка даже при минимальном объеме съеденного, возможна тошнота.

Следующую стадию портальной гипертензии называют декомпенсированной. На этом этапе проявляются все признаки патологии, причем выражены они ярко. В брюшной полости появляется жидкость (асцит), но массивное кровотечение при этом отсутствует.

Последнюю стадию синдрома называют осложненной. В числе осложнений находится асцит, который плохо поддается лечению. На этом этапе начинаются массивные повторяющиеся кровотечения. Их источник – варикозно расширенные вены внутренних органов.

Диагностика

Воротная гипертензия выражается в различных формах и может возникнуть на фоне всевозможных патологий, поэтому необходима обширная диагностика патологии. Начинают ее со сбора анамнеза, причем не только заболевания, но и всей жизни больного.

Необходимо изучить симптоматику, время ее появления и интенсивность, наличие хронических патологий. Важна информация о вредных привычках больного, образе его жизни, приеме медикаментов, контакте с токсическими веществами.

В диагностировании портальной гипертензии могут быть применены различные лабораторные и инструментальные исследования. Необходимая информация может быть получена посредством следующих методик:

  • Анализы крови. Общее исследование важно для измерения уровня тромбоцитов – при портальной гипертензии он снижается. Биохимическое исследование позволяет оценить состояние печени и других органов, может указать на причину патологии. Выполняют также коагулограмму.
  • Анализ мочи. Это исследование требуется для оценки состояния почек и мочевыводящих путей. Если у пациента есть отеки или выявлен асцит, то анализируют суточный диурез и потери белка.
  • УЗИ брюшной полости. Позволяет определить параметры внутренних органов, диаметр вен. При рассматриваемой патологии УЗИ обнаружит жидкость в брюшной полости. Может быть выполнено сканирование сердца, если есть подозрение на то, что патология вызвана заболеванием перикарда.
  • Ультразвуковая допплерография. Эта методика позволяет исследовать сосуды, чтобы выявить участки стеноза, измененного направления кровотока, оценить объем крови.
  • Рентгенологическое исследование кровотока с контрастом. Такое исследование дает оценку нарушений кровотока.
  • Рентген органов грудной клетки. Эту диагностику проводят при подозрении на свободную жидкость в плевральной полости.
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия. На этой процедуре посредством эндоскопа осматривают пищевод и желудок на предмет эрозии, варикоза, язв.
  • МРТ. Исследование позволяет получить предельно точные изображения внутренних органов.
  • Эластография. Обследуют печеночную ткань для выявления фиброза печени и определения его степени.
  • Биопсия печени. Специалисты берут пункцию органа и исследуют структуру материала.
  • Гепатосцинтиграфия. Исследование основано на использовании радиофармпрепарата. Его введение позволяет изучить размеры печени, ее структуру.

Для выявления портальной гипертензии не обязательно прибегать ко всем возможным исследованиям. Сначала проводят стандартный осмотр и выполняют общие лабораторные анализы. На основании полученных результатов определяют, в какой области нужно получить больше информации.

О симптомах, особенностях развития и протекания заболевания и о том, почему медики ассоциируют его с медузой Горгоной, смотрите эту телепередачу из цикла «Жить здорово»:

Лечение портальной гипертензии

Необходима комплексная терапия заболевания. Основные ее цели – устранить симптомы патологии и причину ее появления. В лечении применяются медикаменты, назначается диетотерапия, по показаниям выполняют операцию.

Медикаментозная терапия

Схема лечения напрямую зависит от причины развития воротной гипертензии. Основной перечень применяемых групп препаратов следующий:

  • β-адреноблокаторы. Эти медикаменты снижают частоту и интенсивность сокращений мышцы сердца, тем самым уменьшая приток крови к печени.
  • Диуретики дают возможность вывести из организма лишнюю жидкость.
  • Альбумины. Такие препараты вводят внутривенно. Они способствуют существенному сокращению объема брюшной жидкости за счет ее задержки внутри сосудов.
  • Гормоны гипофиза тормозят печеночный кровоток, уменьшая давление в портальной вене.
  • Нитраты необходимы для расширения вен и артериол. В результате их приема кровь скапливается в мелких сосудах, потому приток к печени сокращается.
  • Соматостатин (синтетический аналог). Препарат сужает артериолы брюшной полости, за счет чего портальная гипертензия снижается.
  • Лактулоза. Препарат обладает слабительным эффектом, что необходимо для выведения скопившихся в кишечнике вредных веществ.
  • Антибиотики. Такую терапию назначают, если патология вызвана микроорганизмами. Препараты подбирают после выявления типа возбудителя.
  • Кровоостанавливающие препараты. Необходимы при кровотечениях на фоне варикоза.

При патологии, отягченной спленомегалией, назначают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников.

Диагностированная воротная гипертензия означает необходимость изменения своего рациона. Больной должен придерживаться следующих правил:

  • сократить употребление поваренной соли до 5 грамм в сутки;
  • ограничить объем потребляемых белков до 30 грамм в сутки: это количество должно быть равномерно распределено между всеми приемами пищи;
  • исключить алкоголь и газированные напитки.

Помимо общих рекомендаций, больному может быть назначен лечебный стол. Особенности диеты индивидуальны и зависят от спровоцировавших развитие заболевания причин.

Оперативное вмешательство

К хирургическим методам прибегают при варикозе вен желудка или пищевода, асците, увеличении селезенки на фоне гиперспленизма.

Оперативное вмешательство может быть проведено различными методами. При воротной гипертензии возможны следующие варианты:

  • шунтирование (портосистемное, спленоренальное);
  • операция Сугиура (Sugiura);
  • трансплантация печени.

Хирургическое вмешательство требуется также при кровотечениях на фоне варикоза вен. Для восполнения кровопотери может быть использована плазма, плазмозаменители или эритромасса.

При спленомегалии иногда приходится удалять селезенку. Операция называется спленэктомией. В некоторых случаях перекрывают просвет селезеночной артерии. В результате селезенка гибнет, а срок жизни клеток повышается.

На прогноз при портальной гипертензии влияет степень нарушений функционирования печени, наличие кровотечений и их тяжесть. Наиболее неблагоприятный исход у внутрипеченочной формы заболевания. Она часто приводит к массивным кровотечениям и печеночной недостаточности, в результате чего наступает летальный исход.

Портальная гипертензия может вызывать различные осложнения:

  • Гиперспленизм. Он может вызвать анемию, частые инфекции, кровотечения.
  • Концентрация в крови продуктов метаболизма азота на фоне нарушения работы печени. Они могут вызывать повреждения головного мозга – печеночную энцефалопатию.
  • Кровотечения. Они могут возникать на фоне варикоза, эрозий, язв.

Профилактика

В качестве первичной профилактики портальной гипертензии показано предупреждение патологий, которые могут ее вызвать. Вторичная профилактика подразумевает полноценное и своевременное лечение вызвавших патологию причин.

При диагностированной портальной гипертензии необходима также профилактика осложнений. Она заключается в регулярном прохождении определенных исследований, соблюдении диеты с низким содержанием белка и приеме препаратов лактулозы.

Воротная гипертензия является серьезным заболеванием, которое может привести к тяжелейшим осложнениям. Важно выявить причины развития такого синдрома и своевременно начать комплексное лечение. В некоторых случаях спасти жизнь больного или улучшить прогноз можно только посредством хирургического вмешательства.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector